З А Н Я Т И Е 13 К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

Save this PDF as:

WORD PNG TXT JPG

Размер: px

Начинать показ со страницы:

Download "З А Н Я Т И Е 13 К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы"

Евгения Арбенева
1 лет назад
Просмотров:

Транскрипт

1 Тема: ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ З А Н Я Т И Е 13 Цель занятия: изучить причины и основные механизмы повреждения клетки, рассмотреть последствия повреждения субклеточных структур, основные механизмы клеточной компенсации. Изучить механизмы клеточной смерти (апоптоза, некроза), дать сравнительную характеристику апоптоза и некроза. К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы 1. Повреждение клетки. Виды повреждений. Механизмы повреждения клетки. 2. Причины и последствия нарушения энергообразования в клетке. 3. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки. Окислительный стресс как универсальный механизм клеточного повреждения. Причины и механизмы окислительного стресса, механизмы антиоксидантной защиты. 4. Распределение электролитов во внутри- и внеклеточной жидкости. Роль ионов в функционировании клетки. Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке. 5. Основные этапы передачи информации внутрь клетки. Механизмы межклеточной сигнализации. Роль эйкозаноидов, гормонов, клеточных факторов роста в развитии клеточной патологии. 6. Внутриклеточные механизмы регуляции функции клеток. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль кальция в функционировании и повреждении клетки. 7. Последствия повреждений органелл клетки: клеточной мембраны, ядра, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи, пероксисом, цитоскелета. 8. Апоптоз. Последовательность ультраструктурных изменений клеток при апоптозе. Пути запуска апоптоза. Стадии апоптоза. 9. Последствия усиления и недостаточности апоптоза. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.

2 10. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляции восстановительных процессов в поврежденных клетках. Ситуационные задачи: 1. С помощью гиперкальциемической среды вызвано повреждение культуры клеток неисчерченной мышечной ткани. Объясните механизм повреждающего действия ионов кальция на клетку. Какие механизмы участвуют в защите клетки от избытка ионов кальция? Приведите примеры порочных кругов в патогенезе моделируемого повреждения. 2. В организме животного, подвергнутого радиоактивному облучению, происходит повреждение клеток. Какие из нижеперечисленных факторов будут способствовать, а какие тормозить развитие повреждения? Почему? Оубаин ингибитор Na + /К + -АТФ-азы, ионол антиоксидант, верапамил блокатор кальциевых каналов, этилмеркурхлорид ингибитор SH-групп ферментов, актиномицин D нарушает процессы транскрипции. 3. Можно ли установить тип пораженных клеток на основании следующих показателей: концентрация ионов калия в плазме крови 5,5 ммоль/л (норма 3,5 5,5 ммоль/л), активность АсАТ 1,7 (норма 0,0 0,8 мккат/л), АлАТ 1,2 (норма 0,0 0,1 мккат/л), в моче обнаружен миоглобин? 4. Определите тип поврежденных клеток, если в плазме крови содержание общего билирубина повышено, активность АсАТ 1,3 мккат/л (норма 0,0 0,8 мккат/л), АлАТ 2,2 мккат/л (норма 0,0 0,1 мккат/л), содержание белка 56 г/л. 5.

3 У больной С. 39-ти лет, обнаружены: общая слабость, хроническая гипогликемия (2,5 ммоль/л), при ультразвуковом исследовании в поджелудочной железе выявлено узловое образование с нечеткими краями. Какие клетки поджелудочной железы повреждены у данной больной? Каков характер повреждения? Нужны ли дополнительные исследования для уточнения степени повреждения? 6. Пациент Д., 18 лет, на протяжении нескольких лет увлекался ингаляционной токсикоманией путем употребления липотропных ядов (ацетон, нитролаки, клей и др.), в результате поступил в больницу с неврологическими расстройствами. Какие методы можно применить для оценки степени повреждения клеток нервной системы? Каков возможный механизм повреждения и гибели клеток? Какой липотропный яд может повреждать нейроны по аналогичному механизму? Тесты: 1. Недостаточность «цитохрома с» главным образом является причиной: a) нарушения генетического аппарата клетки b) нарушения реализации генетической программы клетки c) нарушения образования АТФ d) нарушения транспорта АТФ e) нарушения использования АТФ 2. Причиной нарушения энергетического обеспечения в клетке является повреждение: a) митохондрий d) ШЭР 3. Недостаточность креатина является причиной:

4 a) нарушения образования АТФ b) нарушения транспорта АТФ c) нарушения использования АТФ 4. Недостаточность карнитина является причиной: a) нарушения образования АТФ b) нарушения транспорта АТФ c) нарушения использования АТФ 5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток: a) кислорода b) креатина c) глюкозы d) G белка 6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть недостаток: a) кислорода b) креатина c) карнитина d) G белка 7. Повреждение митохондрий является причиной, главным образом: a) нарушения процессов энергообразования b) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки c) нарушения транскрипции d) нарушения трансляции 8. Ингибирование окислительного фосфорилирования главным образом является причиной нарушения: a) энергообразования b) хранения генетической информации c) межклеточного взаимодействия 9. Повреждение митохондрий главным образом является причиной: a) активации апоптоза

5 b) повышение активности анаболических процессов c) нарушения репликации d) нарушения механизмов межклеточного взаимодействия 10. Повреждение клеточных мембран является причиной: a) нарушения энергообразования b) активации апоптоза c) дисбаланса ионов и воды в клетке d) нарушения функии рибосом e) нарушения цитоскелета 11. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение: d) ШЭР 12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение: b) рибосом 13. Причиной нарушения рецепции является повреждение: a) митохондрий 14. Причиной окислительного стресса является преобладание: a) оксидантов над антиоксидантами b) антиоксидантов над оксидантами 15. Окислительный стресс является причиной:

6 a) нарушения репликации b) повышения антиоксидантой защиты в клетке c) увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны 16. Повреждение ДНК является причиной нарушений: a) отека клетки b) рецепции c) генетического аппарата клетки d) реализации генетической программы 17. Причиной внутриклеточного отека является: a) активация апоптоза b) нарушение механизмов реализации генетической программы клетки c) нарушение репликации d) повреждение ионных каналов 18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной: a) снижения синтеза белков b) снижения синтеза липидов c) нарушения водного баланса клетки d) снижения синтеза углеводов 19. Повреждение эндоплазматического ретикулума является причиной: a) нарушения уровня кальция в цитозоле b) нарушения водного баланса клетки c) снижения антиоксидантной защиты в клетке 20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной: a) нарушения уровня кальция в цитозоле b) снижения процессов детоксикации c) нарушения водного баланса клетки 21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной: a) снижения синтеза белков b) нарушения водного баланса клетки

7 c) снижения синтеза углеводов 22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи главным образом являются: a) нарушение синтеза белка b) нарушение транспорта веществ c) нарушение процессов детоксикации 23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения: 24. Cнижение каталазной активности отмечается при повреждении: 25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения: 26. Причиной хронических инфекций дыхательных путей может быть нарушение функции: b) микротрубочек

8 27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушений: a) процессов клеточной сигнализации b) образования инсулина c) распределения воды и ионов в клетке d) повреждения рецепторного аппарата клетки 28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом: a) ионов кальция b) диацилглицерола c) интерферона d) эпидермального фактора роста 29. Основными эффекторными молекулами в реализации апоптоза являются: a) цитохром с b) домены смерти c) каспазы d) эндонуклеазы 30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются: a) опухоли b) СПИД c) болезнь Альцгеймера d) аутоиммунные заболевания 31. Проявлениями избыточности апоптоза являются: a) опухоли b) СПИД c) болезнь Альцгеймера d) повреждение тканей при реперфузии Ответы: 1c, 2a, 3b, 4a, 5ac, 6b, 7a, 8a, 9a, 10abc, 11a, 12d, 13d, 14a, 15aс, 16cd, 17d, 18a, 19a, 20ab, 21с, 22b, 23b, 24c, 25с, 26bc, 27ad, 28ab, 29cd, 30a, 31bcd. Литература:

9 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. Томск, С Зайко, Н.Н. Патологическая физиология/ Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко.- Москва, 2006 (2008). С Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович. Гродно, Часть 1. С

10 0

Похожие документы

Лекция 1. Биохимия и ее связь с другими науками Строение клеток прокариот и эукариот

Лекция 1. Биохимия и ее связь с другими науками Строение клеток прокариот и эукариот Биохимия Биохимия (биологическая химия) наука, изучающая входящие в состав организмов органические вещества, их структуру,